Przyczyny choroby Prkinsona wg medycyny akademickiej

Dopamina to neuroprzekaźnik, który uczestniczy w integracji bodźców, warunkowaniu, koordynacji motorycznozmysłowej oraz inicjowaniu ruchów. Zgodnie z wiedzą medycyny akademickiej choroba Parkinsona to degeneracja neuronów dopaminergicznych szklaku nigrostraitalnego. Szlak ten łączy substancję czarną (łac. substantia nigra) z grzbietową częścią prążkowia – łac. striatum) w uładzie pozapiramidowym na skutek apoptozy. Może być ona indukowana przez takie czynniki jak: zaburzenie równowagi wapniowej, wolne rodniki, czy same neurotransmitery. Dopamina bowiem może w komórce ulec utlenieniu (spontanicznie lub w reakcji katalizowanej przez monoaminooksydazę), przyczyniając się do powstania nadtlenku wodoru. Jak wiadomo jest on źródłem wysoce reaktywnych rodników hydroksylowych, których wysokie stężenie doprowadza do śmierci komórki. Czynniki etiologiczne wywołujące zmiany zwyrodnieniowe neuronów dopaminergicznych do chwili obecnej nie zostały dostatecznie określone, jednak przynajmniej część z nich to czynniki genetyczne. Opisane wyżej czynniki powodujące ubytek neuronów dopaminergicznych powodują zmniejszenie ilości dopaminy. To z kolei prowadzi do zespołu objawów charakterystycznych dla choroby Parkinsona, odkrytej przez londyńskiego lekarza Jamesa Parkinsona, który w 1817 roku rozpoznał i opisał objawy tego schorzenia.

Objawy choroby Parkinsona:

• objawy prodromalne (poprzedzające chorobę): depresja, zaparcia, łojotokowe zapalenie skóry, skargi na parestezje kończyn (mroweinie, drętwienie kończyn lub zmiany temperatury skóry – uczucie silnego ciepła lub zimna), zaburzenia wechu
• bradykinezja – spowolnienie i zubożenie ruchów, szczególnie trudności z wykonywaniem ruchów precyzyjnych; chód szurający, drobnymi kroczkami, brak fizjologicznych współruchów (balansowania kończyn górnych) i akinezja (trudności w rozpoczęciu ruchów)
• sztywność (łac. rigiditas) (rura ołowiana, koło zębate), sztywność mięśni osiowych
• hipomimia (zaburzenia mimiki twarzy, twarz maskowata), rzadkie mruganie
• drżenie spoczynkowe – to rytmiczne, oscylacyjne ruchy mimowolne różnych części ciała wywołane naprzemiennymi lub synchronicznymi skurczami mięśni antagonistycznych
• przodopochylenie tułowia (spowodowane znacznie wzmożonym napięciem mięśniowym)
• niestabilność postawy:
  • propulsja (tendencja do padania do przodu)
  • retropulsja (tendencja do padania ku tyłowi)
  • lateropulsja (tendencja do padania w bok)
• mikrofonia oraz mowa dyzartryczna, która charakteryzuje się tym, że jest powolna, niewyraźna, afoniczna (czyli bezgłośna) z tzw. przydźwiękiem nosowym, które jest spowodowane opadnięciem podniebienia miękkiego i sprawia wrażenie mowy z „kluskami w ustach”; w najcięższych przypadkach przyjmuje formę anartrii, kiedy nasilenie zaburzeń dyzartrycznych przyjmie zaawansowaną postać i mowa staje się bełkotliwa i niezrozumiała
• mikrografia (stopniowe zmniejszanie się liter w trakcie pisania – pismo staje się mikroskopijne i coraz mniej czytelne)
• dysfagia ustno -gardłowa – trudności w przełykaniu związane z zaburzeniem przechodzenia pokarmu do przełyku
• trudności w obracaniu się w łóżku
• akatyzja – zespół objawów charakteryzujący się:
  • pobudzeniem ruchowym – przymusem bycia w ciągłym ruchu; osoby dotknięte akatyzją nie mogą usiedzieć nieruchomo, ciągle poruszają kończynami, stają, zmieniają pozycję, nieustannie chodzą
  • lękiem
  • rozdrażnieniem
  • trudnym do zniesienia niepokojem
• kinezja paradoksalna
• zaburzenia pamięci (osłabiona pamięć i zdolność przypominania); otępienie i powikłania psychotyczne (marzenia senne, halucynacje wzrokowe, a niekiedy pełny zespół paranoidalny); bradyfenia (demencja podkorowa z typowym dla niej spowolnieniem intelektualnym)

Późne powikłania w chorobie Parkinsona:

• fluktuacje ruchowe: objawy końca dawki (wearing off), zespół przełączeń (on-off) oraz napady akinezji (zaburzenia inicjacji czynności ruchowych – freezing); przyczyną tego stanu są zaburzenia wchłaniania, trudności w przechodzeniu lewodopy przez barierę krew-mózg oraz brak możliwości gromadzenia dopaminy w zniszczonych zakończeniach neuronów układu nigrostriatalnego
• dyskinezy (nieskoordynowane i niezależne od woli ruchy kończyn lub całego ciała, wyginanie i prężenie, mimowolne ruchy warg, wysuwanie i chowanie języka; ruchy pląsawicze (choreatyczne) – szybkie, obszerne ruchy kończyn, grymasy twarzy, karykaturalnie naśladujące ruchy dowolne
• dystonie – występowanie ruchów mimowolnych powodujących skręcanie i wyginanie różnych części ciała, przez co chory przybiera często nienaturalną postawę

Geneza choroby Parkinsona wg medycyny naturalnej:

Zgodnie z naszą wiedzą i obserwacjami na podstawie wielu tysięcy badań i skutecznie przeprowadzonych ultranowoczesnych naturoterapii możemy stwierdzić, że główną przyczyną choroby Parkinsona jest prenatalne zakażenie borelią – bakterią z grupy bakterii spiralnych (łac.Spirochetaceae) spokrewnioną z krętkiem bladym wywołującym kiłę (łac.treponema pallidum).

Jej nazwa rodzajowa Borrelia pochodzi od nazwiska francuskiego mikrobiologa Amédée Borrela, który odkrył ją w 1905 roku. Natomiast gatunek borrelia burgdorferi został odkryty dopiero w 1975 w miasteczku Old Lyme¹. Wtedy to dwanaścioro dzieci zachorowało na reumatoidalne zapalenie stawów. Sprawą zajął się Willy Burgdorfer – szwajcarski bakteriolog zatrudniony w Rocky Mountains Laboratories (Montana). Przebadał on kleszcze i odkrył w ich żołądkach krętka, bakterię w kształcie korkociągu, która została nazwana na jego cześć borrelia burgdorferi. W marcu 1983 roku opublikował w New England Journal of Science raport ze swych badań.

Wprawdzie w połowie XX wieku odnotowano sporadyczne relacje dotyczące np.: rumenia wędrującego (łac. erythema migrans) rozprzestrzeniającego się wokół miejsca ukąszenia przez kleszcza. W 1909 roku, na spotkaniu Szwedzkiego Towarzystwa Dermatologii, Arvid Afzelius przedstawił wyniki swoich badań nad rumieniem obrączkowatym i zasugerował, że może się on wiązać z ugryzieniami kleszcza. Była to pierwsza praca wyjaśniająca etiologię choroby. 7 lat wcześniej niemieccy lekarze Herxheimer i Hartmann opisali odbarwioną, pomarszczoną bibułkową skórę (łac.acrodernatitis chronica atrophicans) w postaci obserwowanej jako podstawowy objaw boreliozy. Z kolei w 1930 szwedzki lekarz zaobserwował, że rumień skórny przekształcił się w zaplaenie opon mózgowo-rdzeniowych.

Poza takimi pojedynczymi przypadkami nawracająca choroba wielonarządowa wywoływna przez ten gatunek krętka nie była znana. Jak powstała i skąd się nagle wzięła?. Istnieje wiele przypuszczeń. Jedna z hipotez mówi, że borelia jest starą chorobą, której istnienia sobie nie uświadomiono. Jeszcze inna teoria głosi, że to mutacja bakterii, która poszerzyła krąg ewentualnych żywicieli m.in.: o ludzi. Kolejna teza mówi iż jest to kontrofensywna mutacja mikrobów, którym wypowiedzieliśmy zmasowanej wojnę antybiotykową.

Z kolei w USA coraz głośniej mówi się, że borelia została stworzona przez nazistów jako broń biologiczna. W latach 50-tych ubiegłego stulecia w laboratoriach wojskowych w Szwarcwaldzie, naukowcy niemieccy przeprowadzali badania eksperymentalne na szczepach borelii. Zostali oni uprowadzeni przez amerykanów w ramach tajnego przedsięwzięcia Operation Paperclip. Pentagon zlecił im dalsze prowadzenie badań na bakteriach i wirusach na wyspie Plumb Island oddalonej od Lyme o zaledwie 9 mil. W 1967 wydostał się z wyspy Dutch Duck Plague – pomór dzikiego ptactwa, który najpierw ujawnił się na położonej nieopodal Long Island. Mniej więcej w tym samym czasie prawdopodobnie rozprzestrzeniły się boreliozowe mutanty, które wymnknęły się spod kontroli. Stały się one jednym z głównych czynników etiologicznych wielu chorób i schorzeń cywilizacyjnych w tym między innymi chorób o podłożu autoimmunologicznym², a wśród nich choroby Parkinsona.

Przyczyny choroby Parkinsona wg medycyny naturalnej:

Zakażenie borelią w przypadku choroby Parkinsona jest prawie niemożliwe do wykrycia badaniami medycyny akademickiej (testy: ELISA, Western Blot czy PCR) ze względu na niezwykłą zdolność borreli do kamuflażu i sprytnego oszukiwania układu immunologicznego. Tym bardziej jeśli dochodzi do zakażenia tym mikrobem w łonie matki to organizm niejako wzrasta z tą bakterią i nie wytwarza przeciwciał, gdyż traktuje ten stan jako naturalny. Niestety w wieku 40-60 lat rozpoczynają się poważne problemy zdrowotne.

W uznanych bazach danych takich jak: Medline, PubMed, Scopus można znaleźć wiele badań przeprowadzonych niezależnie w ośrodkach europejskich i amerykańskich podkreślających związek zakażenia borelią z występowaniem objawów charakterystycznych dla choroby Parkinsona³.

Obok zakażenia borelią bardzo ważny udział w etiologii choroby Parkinsona odgrywają inne patologiczne mikroorganizmy, a wśród nich: nanobakterie (chlamydia, riketsje – głównie bartonella henselae i quintana), pierwotniaki (głównie: piroplazmy a wśród nich babesie, wiciowce – lamblie, rzęsistek ludzki), mollikuty (zwłaszcza: mykoplazmy, ureoplazmy), a także wirusy EBV, CMV, COX 1 i 2 oraz Poxivirusy i Parvovirusy. Zarówno borelia jak i pozostałe mikroorganizmy wytwarzają silne neurotoksyny i powodują wyżej wymienione objawy charakterystyczne dla zespołu hipertoniczno-hipokinetycznego.

Bardzo ważnym czynnikiem biorącym udział w powstawaniu choroby Parkinsona są również pasożyty, a zwłaszcza te, które wytwarzają silne neurotoksyny:

• płazińce: tasiemiec uzbrojony lub nieuzbrojony, przywry (przywra wątrobowa, przywra jelitowa schistosoma mansoni lub mekongi)
• obleńce: glista ludzka

Bardzo często u osób z chorobą demielinizacyjną obok wyżej wymienionych czynników patologicznych występują duże obciążenia chemiczne (DDT, Dioxyny, Dibenzofurany, Polichlorowane bifenyle oraz metale toksyczne a zwłaszcza: aluminium, bar, mangan i rtęć). Dzieje się tak na skutek zakwaszenia organizmu. Nieprawidłowa dieta (kawa, cola, słodycze, nadmiar zbóż, mięsa i białka) powoduje, że nasza krew traci właściwe środowisko. Chcąc się zabezpieczyć strąca ten problem na tkankę glejową i tkankę mezenchymalną. Tkanki te chłoną kwaśne metabolity i z czasem przyblokowują się. W konsekwencji organizm traci zdolność wyprowadzania toksyn z organizmu.

Podkreślenia wymaga również fakt, że bardzo ważną rolę w etiologii parkinsonizmu biorą udział białka zbóż (zwłaszcza gluten z pszenicy)⁴oraz kazeina (białko mleka krowiego)⁵. Są to silne neurotoksyny i w celu podniesienia skuteczności terapii powinno się wykluczyć te czynniki z diety. Wiele badań przeprowadzonych niezależnie w różnych ośrodkach europejskich i w USA podkreśla znaczenie wyżej wymienionych czynników żywieniowych oraz czynników emocjonalnych (stres, obciążenie emocjami). Pomimo to aspekt żywieniowy i opieka dietetyczna oraz psychologiczna są zaniedbywane, a ich rola w podniesieniu efektywności leczenia oraz eliminacji modyfikowalnych czynników ryzyka jest zupełnie pomijana.

Leczenie naturalne choroby parkinsona Bielsko Biała:

Stosowana przez nas nowoczesna naturoterapia (informacyjne nośniki holograficzne oraz stymulatory homeostazy) potrafi skutecznie pomóc osobom z chorobą Parkinsona, gdyż jest w stanie wyeliminować z organizmu obciążenia odpowiedzialne za powstanie tego schorzenia. Potwierdzić to może wiele osób z tą chorobą, które dzięki naszej terapii obok pozbycia się fizycznych uwarunkowań choroby, przestało się borykać z problemem wykluczenia społecznego i mogło powrócić do normalnego życia.

dr n. med Anna Tabor

¹ Miasteczko położone nad cieśniną Long Island oddzielającą stan Connecticut od Nowego Yorku.

² Wolf-Dieter Storl. Naturalne leczenie boreliozy. Wiedza etnomedyczna, terapia holistyczna i zabiegi prakytyczne. Wyd. Purana. Wrocław 2012. 40-49; 55-71.; Dickson Lena Czy borrelia jest powodem chorób przewlekłych? Tekst oryginalny:http://www.2000taletsvetenskap.nu/special/borrelia/borrelia_lena_dicksson.htm

³ USA: Halperin J.J. Nervous systemlyme disease: is there a controversy?. Semin Neurol. 2011 Jul;31(3):317-324.; Halperin J.J. Neurologic manifestations of lymedisease. Curr Infect Dis Rep. 2011; 13(4):360-366.; Hildenbrand P., Craven D.E., Jones R., Nemeskal P. AJNR Am J Neuroradiol. 2009; 30(6):1079-1087.

⁴ USA: von Geldern G., Mowry E.M. The influence of nutritional factors on the prognosis of multiple sclerosis. Nat Rev Neurol. 2012 ;8(12):678-689.; Norwegia: Reichelt K.L., Jensen D. IgA antibodies against gliadin and gluten in multiple sclerosis. Acta Neurol Scand. 2004; 110(4): 239-241.; Hiszpania: 1) Hernández-Lahoz C., Rodríguez S., Tuñón A., Saiz A., Santamarta E., Rodrigo L. Sustained clinical remission in a patient with remittent-recurrent multiple sclerosis and celiac disease gluten-free diet for 6 years. Neurologia. 2009;24(3): 213-215; 2) Rodrigo L., Hernández-Lahoz C., Fuentes D., Alvarez N., López-Vázquez A., González S.. Prevalence of celiac disease in multiple sclerosis.BMC Neurol. 2011;11: 31.; 3) Hernández-Lahoz C., Rodrigo L. Gluten-related disorders and demyelinating diseases. Med Clin (Barc). 2013; 140(7):314-319.; Izrael: Shor D.B., Barzilai O., Ram M., Izhaky D., Porat-Katz B.S., Chapman J., Blank M., Anaya J.M., Shoenfeld Y.. Glutensensitivity in multiple sclerosis: experimental myth or clinical truth?. Ann N Y Acad Sci. 2009; 1173: 343-349.; Turcja: Batur-Caglayan H.Z., Irkec C., Yildirim-Capraz I., Atalay-Akyurek N., Dumlu S. A case of multiple sclerosis and celiac disease.Case Rep Neurol Med. 2013; 2013: 576921.

⁵ USA: Otaegui D., Mostafavi S., Bernard C.C., Lopez de Munain A., Mousavi P., Oksenberg J.R., Baranzini S.E.. Increased transcriptional activity of milk-related genes following the active phase of experimental autoimmune encephalomyelitis and multiple sclerosis.. J Immunol. 2007; 179(6): 4074-4082.; Włochy: Monetini L., Cavallo M.G., Manfrini S., Stefanini L., Picarelli A., Di Tola M., Petrone A., Bianchi M., La Presa M., Di Giulio C., Baroni M.G., Thorpe R., Walker B.K., Pozzilli P. Horm Metab Res. 2002; 34(8):455-459.

Zapraszamy do zapoznania się z artykułami dotyczącymi badania EAV metodą Volla i terapii holograficznej, które wykonujemy w Bielsku Białej, w Lalima Diamond Med:

• Badanie EAV Kraków metodą Volla
• Terapia holograficzna Kraków

(*) – Uwaga:

• Badanie EAV metodą Volla i naturoterapie stosowane przez Lalima Diamond Med nie zastępują konsultacji i pomocy lekarskiej. Kontaktuj się często ze swoim lekarzem.
• Leczenie choroby parkinsona terapią naturalną, nie posiada wyjaśnienia, ani naukowego potwierdzenia w świetle powszechnej wiedzy medycyny akademickiej. Nasza naturoterapia biorezonansowa oddziałuje za pomocą kryształów na ciało holograficzne (aurę) człowieka przywracając jego naturalne wibracje.
• W Europie Zachodniej badanie EAV Volla realizuje ok. 30.000 lekarzy. Niemieckie kasy chorych pokrywają koszt badania EAV od 1984 roku, jeśli badania metodami medycyny akademickiej nie dały rezultatu!